Sicherheit & Verträglichkeit

Validiert nach anerkannten OECD-Testrichtlinien

•Zytotoxizität: keine signifikante Wirkung in B16F10-, HaCaT- oder C2C12-Zellen bis zu 50% Konzentration (MTS-Test, 72h)

•Augenreizung: Nicht reizend, „Keine Kategorie“ unter UN GHS — OECD TG 492, EpiOcular™ rekonstruiertes Hornhautmodell

•Hautreizung: Nicht reizend, „Keine Kategorie“ unter UN GHS — OECD TG 439, EpiDerm™ rekonstruiertes Hautmodell

•Nicht immunogen in Zytokinfreisetzungstests mit Monozyten

Mechanismus & Wirksamkeitsdaten

Antioxidativer Schutz

In einem Wasserstoffperoxid-Testkit-Modell reduzierte CSEV messbar den durch H₂O₂ induzierten oxidativen Stress und die Aktivität freier Radikale. In einem separaten Modell von aus Fettgewebe gewonnenen Stammzellen wurde der durch DMSO induzierte oxidative Schaden durch die Behandlung mit CsEV sowohl in hohen als auch in niedrigen Dosen signifikant verbessert. In Kopf-an-Kopf-Vergleichen zeigten extrazelluläre Vesikel von Mikroalgen eine bessere antioxidative Aktivität und einen zytoprotektiven Effekt als von Säugetieren und Menschen stammende Exosomen.

Aufhellung & Farbkorrektur

In B16F10-Melanomzellen, die mit α-MSH stimuliert wurden, um die Melanogenese zu induzieren, reduzierte CsEV die Melaninsynthese signifikant über einen Dosisbereich von 2–25 %, gemessen 72 Stunden nach der Inkubation.

Straffung & Kollagenunterstützung

In menschlichen dermalen Fibroblasten erhöhte CsEV signifikant die Expression von COL1A2 (Typ I Kollagen) und, in menschlichen Vorhautfibroblasten, von COL3 (Typ III Kollagen), Elastin und Fibronectin – die strukturellen Proteine, die für die Elastizität und Festigkeit der Haut verantwortlich sind.

Wundheilung & Zellmigration

In einem HaCaT (humanen Keratinozyten) Kratztest schlossen CsEV-behandelte Kulturen die Wundlücke signifikant schneller als unbehandelte Kontrollen über 24 Stunden, schützten und förderten die Fibroblastproliferation und beschleunigten die Migration über nicht offene Wunden.

Sanft durch Design: Nicht immunogen

Gegen einen LPS-stimulierten entzündlichen Benchmark löste CsEV keine signifikante Produktion von entzündlichen Zytokinen (TNF-α) in THP-1-Monozyten aus, selbst bei Konzentrationen von bis zu 50%.